Selätä autoimmuunisairaudet – suolisto kuntoon

Terveys alkaa suolistosta. Lääketieteellisestä näkökulmasta – ainakin toiminnallisen lääketieteen näkökulmasta – halusitpa parantua nivelreumasta, multippeliskleroosista, haavaisesta paksusuolentulehduksesta tai punahukasta, tavoite on sama: suolisto on saatava kuntoon.

Jo Hippokrates havaitsi sen yhteyden, mikä eliön terveydentilan ja yhdeksänmetrisen suusta peräaukkoon jatkuvan putken välillä vallitsee. Hänen tiedetään sanoneen: ”kaikki sairaudet alkavat suolistosta” yli kaksituhatta vuotta sitten. Lääkärinäkin tunnettu kreikkalainen ymmärsi ravinnon ja terveyden välisen yhteyden. Holistinen lääketiede sai alkunsa hänen lausahduksestaan: ”Olkoon ruoka lääkkeesi ja lääke ruokasi”.

Loppujen lopuksi, onhan suolisto toiseksi laajin rajapinta ulkomaailman ja sisäisen biokemiallisen ympäristön välillä. Sen pinta-ala on keskimäärin kolmekymmentäkaksi neliömetriä, puolikkaan sulkapallokentän verran (Helander & Fandriks, 2014). Ruoansulatusjärjestelmämme läpi kulkee yli kuusikymmentätonnia ruokaa elämämme aikana.

Miksi suoliston terveys on niin tärkeä autoimmuunisairauksien ennaltaehkäisyn ja hoidon kannalta? Jos olet perehtynyt holistiseen terveyteen, todennäköisesti tiedät kuinka suuri merkitys mikrobiomilla on – sadan biljardin bakteerin yhteisö, joka asuttaa suolistoamme, sekä niiden geneettinen aines – terveydellemme. Vaikka useaan otteeseen mainittu 10:1 suhde on uudelleenarvioinnin kohteena, tutkijoiden mukaan elimistössämme on vähintään yhtä paljon bakteerisoluja kuin ihmissoluja, minkä vuoksi osa tutkijoista, kuten Stanfordin tri Justin Sonnenberg. on esittänyt hypoteesin että ihmiset ovat vain hienostuneita bakteerikolonioiden kuljetusalustoja (Sender, Fuchs, & Milo, 2016).

Kullakin hetkellä sisällämme on 1-3 kiloa bakteereja. Vielä huikeampaa on se, että yhden ihmisen sisällä on 3.8×10¹³ bakteeria (38 000 000 000 000 koloniaa muodostavaa yksikköä) – eli enemmän kuin koko galaksissamme on tähtiä (Sender, Fuchs, & Milo, 2016).

Mikrobiteorian ja rokotteiden keksimisen kynnyksellä tutkijoiden keskuudessa vallitsi käsitys, että kaikki bakteerit ovat haitallisia, ja että tietyt yksittäiset bakteerit aiheuttavat tiettyjä sairauksia. Tämä johti reduktionismiin, jolloin yksi-sairaus-yksi-lääke-asenteesta tuli länsimaisen lääketieteen hoitokäytännön vallitseva lähestymistapa, jolloin kaikkiin bakteereihin alettiin suhtautua haitallisina eliöinä, joita tuli pelätä ja jotka tuli hävittää. Näin alkoi antibioottisen, triklosaanilla kyllästetyn antibakteerisen saippuan, käsihuuhteiden, kemiallisten puhdistusaineiden ja ”siihen löytyy lääke” -ajattelun aikakausi.

Ironista kyllä, huhutaan että Louis Pasteur, itse immunisaation ja pastöroinnin isä, myönsi kuolinvuoteellaan että ympäristöllä – suoliston eliöstöllä ja biokemiallisilla olosuhteilla – on suurempi merkitys kuin tartunnan aiheuttavalla patogeenilla (Tracey, 2017). Toisin sanoen kehomme, aivan kuten kasvi, on altis tuholaisille ja tartunnoille jos ekosysteemimme on epätasapainoisessa tilassa – eli jos mikrobikantamme on heikko ja mikroravinteiden saanti ei ole kunnossa.

Pasteurin lähestymistapa oli kuitenkin väärä, ja sillä voi olla kohtalokkaat seuraukset vastustuskyvylle. Itse asiassa monien tutkijoiden kannattaman hygieniahypoteesin mukaan autoimmuunisairaudet ja atooppiset sairaudet (ekseema, allergiat, astma) ovat epidemia länsimaissa, mutta joita ei esiinny käytännössä lainkaan kehitysmaissa, koska elämme ylihygieenisessä ja antibioottien kyllästämässä yhteiskunnassa, mikä heikentää suolistomme pieneliökasvustoa ja näin hävittää niiden suotuisan vaikutuksen immuunijärjestelmäämme (loppujen lopuksi 70 % immuunijärjestelmästämme sijaitsee suolistossa) (Vighi et al., 2008).

Hygieniahypoteesin mukaan altistumalla toistuvasti tartunnanaiheuttajille, immuunijärjestelmämme oppii erottamaan kehon omat solut vieraista ja turvallisen vaarallisesta, mikä estää hyökkäämästä oman kudoksen kimppuun (Eschler, Hasham, & Tomer, 2011). Lisäksi ”Jotkin patogeenit voivat jopa ennaltaehkäistä tai parantaa autoimmuniteetin sen sijaan että altistaisivat sille,” siksi niiden tappaminen antibiooteilla häiritsee immuunijärjestelmän kehitystä ja altistaa autoimmuunireaktioille (Christen, 2014).

Antibioottien aiheuttama haitta ei kuitenkaan rajoitu siihen, että ne ehkäisevät infektioita jotka auttavat immuunijärjestelmää kehittymään, vaan ne myös häiritsevät hyvin tarkasti säädeltyä mikrobiomin toimintaa eli niitä hyviä pöpöjä suolistossamme. Mikrobiomilla on lukemattoman monia tehtäviä. Se esimerkiksi kilpailee kiinnittymispaikoista mahdollisesti patogeenisten mikrobien kanssa, heikentää niiden virulenssia, heikentää bakteerien muodostamien myrkkyjen vaikutusta ja tuottaa antimikrobisia yhdisteitä kuten bakteriosiinineja ja vetyperoksidia, jotka voivat estää patogeenisten bakteerien ja sienten kasvua selektiivisesti (Corr et al., 2009; Castagliuolo et al., 1999).

Suolistomikrobimme myös edistävät proliferatiivisten, karsinogeenisten estrogeenispesiesten ja muiden ulkosyntyisten myrkkyjen dekonjugaatiota ja detoksifikaatiota, jolloin ne viettävät lyhyemmän ajan enterohepaattisessa kierrossa (Gorbach, 1984). Hyödylliset bakteerit myös edistävät ravinteiden imeytymistä ja hyödyntämistä, sillä niiden sulamattomista hiilihydraateista hapattamalla tuottamat sekundääriset sappihapot ja lyhytketjuiset rasvahapot vapauttavat yhdisteitä kuten peptidi YY:tä soluista, mikä lyhentää aikaa joka ruoalta kestää siirtyä vatsasta suolistoon, lisää kylläisyyttä, maksimoi ravinteiden imeytymisen ja lisää ruoasta saadun energian määrää (Boulange et al., 2016).

Suolistobakteereilla on myös kriittisen tärkeä tehtävä. Ne vahvistavat suolistoestettä, ehkäisevät metabolista endotoksemiaa, prosessia, joka altistaa metaboliselle oireyhtymälle, ei-alkoholiperäiselle rasvamaksalle (NAFLD), aivohalvaukselle ja munasarjojen monirakkulaoireyhtymälle (PCOS) (Neves et al., 2013; Lindheim et al., 2017). Mikrobien hapattamien prebioottisten hiilihydraattien tuotteet myös nostavat insuliiniherkkyyttä ja parantavat glukoositasapainoa, mikä estää insuliiniresistenssiä, oksidatiivista stressiä ja endoteelin toimintahäiriöitä, jotka johtavat diabetekseen ja sydän- ja verisuonisairauksiin (Boulange et al., 2016).

Mikrobiomi ylläpitää suoliston seinämien kuntoa, mikä vastaavasti ehkäisee autoimmuunisairauksia. Esimerkiksi bifidobakteeripopulaatioiden määrän väheneminen aiheuttaa suolen yliläpäisevyyttä eli vuotavan suolen, mikä taas saa aineenvaihdunnan sivutuotteet, ravinnon antigeenit, bakteerit ja lipopolysakkaridit siirtymään suolistoesteen läpi verenkiertoon (Rapin & Wiernsperger, 2010). Tämä aktivoi mesenteriaaliset imusolmukkeet ja suoliston limakalvojen imukudoksen (GALT) ja käynnistää tulehdusreaktion.

Lääkkeet heikentävät suoliston seinämää

Yksittäinen antibioottikuuri voi häiritä mikrobiomia keskimäärin jopa 16 kuukauden ajan, tai 18-24 kuukautta klindamysiinin kohdalla, ja jopa neljä vuotta Helicobacter pylorin kolmoishoidon jälkeen (Hawrelak & Myers, 2004; Jernberg et al., 2010; Cotter et al., 2012). Mikä pahempaa, hienostuneilla molekyylianalyysitekniikoilla 16S rRNA:ta käyttäen on osoitettu, että antibiooteille vastustuskykyisiä mikrobeja on läsnä jopa neljä vuotta antibioottien käytön jälkeen (Jernberg et al., 2010; Cotter et al., 2012).

Myös muut yleiset lääkkeet, kuten ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (NSAID) ibuprofeeni ja naprokseeni lisäävät lipopolysakkarideja (LPS) tuottavien gram-negatiivisten bakteerien määrää. Se on endotoksiini, joka voi läpäistä suoliston seinämän ja luoda ympäristön joka altistaa insuliiniresistenssille, tyypin 2 diabetekselle, ei-alkoholiperäiselle rasvamaksalle, munasarjojen monirakkulaoireyhtymälle, sepelvaltimotaudille ja aivohalvaukselle (Marlicz et al., 2014).

Sen lisäksi että ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet altistavat mahahaavoille mutta myös kasvattaa sydäninfarktin riskiä kolmanneksella ja kaksinkertaistaa sydämen vajaatoiminnan riskin, ne myös vähentävät suoliston hyödyllisten bakteerikantojen – bifidobakteerien ja laktobasillien – määrää (Bhala et al., 2013; Montenegro et al., 2014). Koska bifidobakteerit ovat vastuussa butyraattien tuotannosta, jotka ovat lyhytketjuisia rasvahappoja jotka parantavat ja tiivistävät suoliston pintaa, bifidobakteerien määrän väheneminen voi pahentaa vuotavan suolen oireyhtymää.

Tämän lisäksi happoja neutraloivat lääkkeet eli protonipumppuestäjät (PPI:t) kuten Prilosec ja Nexium, joita käytetään ruokatorven refluksitautiin, ovat yhteydessä pienempään bifidobakteerien määrään ohutsuolessa ja mikrobikannan monipuolisuuden huomattavaan supistumiseen seitsemän päivän sisällä hoidon aloittamisesta (Seto et al., 2014; Wallace et al., 2011). Protonipumppuestäjien on samoin havaittu lisäävän ohutsuolen bakteeriston liikakasvua ja nostavan mahdollisesti hengenvaarallisen Clostridium difficile -infektion riskiä (Lo & Chan, 2013; Janarthanan et al., 2012).

Erityisesti antibioottien tapauksessa on olemassa näyttöä siitä, että tietyt mikro-organismit häviävät lopullisesti joistain osista antibioottien käytön jälkeen, eikä niitä voi ”uudelleenistuttaa” yllei suorita työlästä ja kallista ulosteensiirto-operaatiota.

Myös tietyt ruoan valmistus- ja prosessointimenetelmät voivat vaikuttaa suolen läpäisevyyteen. Kun ruokaa ruskistetaan tai karamellisoidaan osana Maillard-reaktiota, pelkistyvät sokerit reagoivat spontaanisti lipidien, nukleiinihappojen ja aminopeptidien kanssa muodostaen AGE-yhdisteitä prosessissa jossa syntyy vapaita radikaaleja, tulehdusta, ja joka aiheuttaa suolen läpäisevyyttä (Vlassara & Uribarri, 2004; Bengmark, 2007).

Vuotavan suolen ja autoimmuniteetin välinen yhteys

Suolistoeste on limakalvo, jolla enterosyytteinä tunnetut epiteelisolut on erotettu toisistaan tiivisliitosproteiineilla, desmosomeilla ja vyöliitoksilla, jotka toimivat rakenteellisina tukina ja portteina, jotka avautuvat ja sulkeutuvat mahdollistaen nesteiden ja ravinteiden imeytymisen ja kuona-aineiden poiston (Groschwitz & Hogan, 2009). Turnerin (2009) mukaan epiteelisolut ”muodostavat esteen toisinaan vihamielisen ulkoisen ympäristön ja sisäisen ympäristön välille” (s.799). Tämä este on kriittisen tärkeä, sillä ”limakalvo altistuu suoraan ulkoiselle ympäristölle ja altistuu antigeenien rasitukselle… paljon suuremmassa määrin päivittäin kuin kehon immuunijärjestelmä koko elinaikana” (Mayer, 2003).

Tiivis liitos, jota zonuliiniksi kutsuttu molekyyli säätelee, kuten myös okkludiini ja klaudiini -proteiinien konformaatiomuutokset, ovat dynaamisia solujenvälisiä rakenteita, jotka säätelevät makromolekyylien kulkua suolen luumenilta limakalvonalaiskudokseen ja verenkiertoon (Fasano, 2012). Rapinin ja Wiernspergerin (2010) mukaan ”Tiivis liitos näyttelee tärkeää roolia säädellessään solujen välistä liikennettä” (s.635).

Normaaleissa olosuhteissa, kun liuennut aine saavuttaa tietyn koon tai läpimitan, tiivis liitos estää sitä imeytymästä suolistoesteen lävitse (Fasano, 2012). Mutta kun häiriötekijät kuten gluteeni, dysbioosi, patogeeni, myrkky, liiallinen liikunta, kemoterapia, sädehoito tai lääkkeet kuten ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet ja steroidit vahingoittavat tiivistä liitosta, mikrobiperäiset yhdisteet ja kokonaiset ravintoperäiset proteiinit, jotka eivät ole pilkkoutuneet perusosiinsa, kulkeutuvat solujen välisestä tilasta kehoon (Fasano, 2012).

Suoliston limakalvojen imukudoksen makrofagit ovat osa luontaista immuunijärjestelmää eli epäspesifi ensimmäinen puolustuslinja infektioita vastaan (Fasano, 2011; Yu & Yang, 2009). Nämä solut, dendriittisolujen ohella, tunnistavat saapuvat sulamattomat ruokapartikkelit, myrkylliset yhdisteet ja bakteerien muodostamat yhdisteet vieraiksi tunkeutujiksi, ja esittelevät ne adaptiivisen immuunijärjestelmän soluille, joita kutsutaan T- ja B-lymfosyyteiksi. Solut monistuvat määrältään moninkertaiseksi ja kutsuvat suolistoon lisää pro-inflammatorisia immuunisoluja prosessissa, jota kutsutaan leukosyyttien hakeutumiskutsuksi.

Inflammatoristen sytokiinien eli solujen välisten viestinnän välittäjämolekyylien kuten interleukiini-1:n (IL-1), interleukiini-2:n (IL-6) ja tuumorinekroositekijä-alfan (TNF-a) vapautuminen alueelle, jossa immuniteetti aktivoitui, saa toiset immuunisolut hakeutumaan paikalle imusuoniston kautta, jolloin keho ilmentää enemmän solukalvon soluadheesiomolekyylejä (CAM-molekyylit). CAMit saavat valkosolut kiinnittymään toisiinsa ja kulkemaan verisuonten lävitse ja siirtymään suonista kudoksen läpi tulehtuneeseen suolistokudokseen kun histamiini ja muut vasodilaattorit ovat laajentaneet suonet läpäiseviksi. Tällä tavoin sytokiinit edistävät vuotavan suolen oireyhtymää, sillä niillä on merkittävä rooli tiiviiden liitosten heikentämisessä (Watson, Duckworth, Guan, & Montrose, 2009). Tämä huipentuu valtavaan tulehdusvasteeseen, josta voi tulla koko elimistön kattava ja joka voi johtaa autoimmuniteettiin.

Kun kohteeksi joutuneen antigeenin, kuten gluteenin, aminohappojärjestys on samanlainen kuin kudosproteiineilla, esimerkiksi kilpirauhaskudoksella, tapahtuu erehdys, ja immuunireaktio kohdistuu omaan kudokseen, mikä ilmenee autoimmuunisairautena (kuten tässä tapauksessa Hashimoton tyreoidiittina). Suzuki (2013) kiteytti asian näin: ”Suolistoesteen tiiviin liitoksen häiriö, jonka seurauksena haitalliset molekyylit pääsevät läpi, aiheuttaa häiriöitä limakalvon immuunijärjestelmässä ja tulehdusta ja voi laukaista suoliston tai koko elimistön laajuisen sairauden” (s.631).

Zonuliiniksi kutsuttu proteiini on vastuussa sietokyvyn muodostuksesta ja immuunivasteen järjestelystä säätelemällä suoliston epiteelin solujen välisiä tiiviitä liitoksia nopeaan, palautuvaan ja toistettavaan tapaan (Fasano, 2011). Zonuliini kehittyi adaptiiviseksi mekanismiksi, jonka avulla mikro-organismit voidaan huuhtoa pois osana sisäistä immuunireaktiota ohutsuolen bakteerikolonisaatiota vastaan (Fasano, 2011).

Erityiset gliadiinia-läpäisevät peptidit voivat tehdä suoliston läpäiseväksi MyD88:sta riippuvasta zonuliinin vapautumisesta, joka aiheuttaa konformaatiomuutoksia tiiviin liitoksen rakenteessa ja sytoskeletaalisessa kokoonpanossa, jolloin gliadiini (gluteenin osa) läpäisee suolen limakalvon (Thomas, Fasano, & Vogel, 2006). Lähettämällä signaaleja CXCR3-välitteistä, MyD88-riippuvaista reittiä tuottaa Th1-painotteisia pro-inflammatorisia sytokiineja, jotka kutsuvat mononukleaarisia soluja limakalvonalaiskudokseen (Fasano, 2011). Sen jälkeen kun gliadiini valtaa limakalvon tukikerroksen, inflammatoriset välittäjäaineet kuten TNF-α ja interferoni-gamma (IFN-γ) voivat häiritä suojaa (Fasano, 2011).

Keliakialle alttiille yksilöille, MHC-proteiinien HLA-DQ ja HLA-DR antigeenit esittelevät gliadiinin, mikä kumoaa oraalisen sietokyvyn ja aiheuttaa Th1/Th17-vasteen (Fasano, 2011). Dentriittisolut ohjautuvat haiman ja suoliliepeen imusolmukkeisiin ja esittelevät gliadiinin, mikä johtaa ”CD4−CD8−γδ ja CD4−CD8+ αβ T -solujen siirtymiseen kohde-elimeen (suolistoon ja/tai haimaan), missä ne aiheuttavat tulehdusta” (Fasano, 2011). Tästä seuraa T-solujen ja antigeenin esittelevien solujen välistä toimintaa, joka tuottaa adaptiivisen immuunireaktion, joka aiheuttaa keliakialle ominaista suolistonukan tuhoutumista (Fasano, 2011). Taudin akuutissa vaiheessa keliaakikoilla seerumin zonuliinikonsentraatiot ovat korkeammat verrattuna heidän terveisin verrokkeihinsa, myös CXCR3 ilmenee liiaksi, joka on suoliston gliadiiniin reagoiva reseptori (Fasano, 2011).

Mutta jopa terveiltä henkilöiltä otetut koepalat paljastavat, että tilapäinen zonuliinin vapautuminen gluteenin nauttimisen jälkeen lisää suoliston läpäisevyyttä, mutta ei saavuta keliakian yhteydessä havaittavaa tasoa (Drago et al., 2006). In vitro -tutkimuksen tekijät totesivat: ”Tulostemme perusteella teimme johtopäätöksen, että gliadiini aktivoi zonuliinisignaloinnin riippumatta autoimmuniteetin geneettisestä ilmentymisestä, jolloin suolisto läpäisee enemmän makromolekyylejä” (Drago et al., 2006, s.408). Vielä lisäksi, kun aktiivisesti sairastavilta keliakiapotilailta, remissiossa olevilta keliakiapotilailta, gluteeniherkiltä ei-keliaakikoilta, ei-keliakisilta verrokeilta otettiin koepaloja, suoliston läpäisevyys kasvoi yksilöiden altistuttua gliadiinille (Hollon et al., 2015).

Sama mekanismi pätee kaikissa autoimmuunisairauksissa – vuotava suoli johtaa molekyylien matkimiseen ja/tai sivustakatsoja-efektiin – biokemiallisiin prosesseihin joita voisi nimittää ”omien ampumiseksi” jotka ovat vastuussa seuraavista kudosvaurioista ja oireiden ilmenemisestä (Fasano, 2012). Näin ollen heikentynyt suoliston kunto tai liian läpäisevä suolisto edeltää autoimmuunisairauksia ja lopulta laukaisee ne, olipa kyseessä sitten keliakia, tyypin 1 diabetes, nivelreuma, multippeliskleroosi, Crohnin tauti, haavainen paksusuolentulehdus tai selkärankareuma, mutta sitä voi ilmetä myös allergiaoireyhtymissä kuten astmassa (Fasano, 2012; Drago et al., 2006; Westall, 2007; Edwards, 2008; Yacyshyn & Meddings, 1995; Martinez-Gonzalez et al., 1994; Schmitz et al., 1999; Hijazi et al., 2004).

Vielä lisäksi suoliston läpäisevyys, jota testataan laktuloosi-mannitoli-testillä, voi altistaa potilaan ruoka-aineyliherkkyydelle, sillä suoliston kasvanut läpäisykyky on yhteydessä ruoka-allergioihin (Laudat et al., 1994; Andre, 1986). Ruoka-allergiat voivat kuitenkin itsessään aiheuttaa ”limakalvovaurioita, jotka johtuvat yliherkkyysreaktiosta ruoan antigeeneille,” synnyttäen kierteen, jossa yksilö herkistyy yhä useammalle ruoka-aineelle (Tatsuno, 1989).

Ennaltaehkäisy on helpompaa kuin hoito

Ihmisille, jotka ovat haluttomia muuttamaan ruokavaliota ja elämäntapaansa ratkaistakseen suolen läpäisevyyden, voin mainita olevani elävä esimerkki toimintahäiriöisen suolen läpäisevyyden seurauksista, mikä johtaa domino-efektiin, jossa kehittyy autoimmuunihäiriö yksi toisensa jälkeen. Tällainen tilanne ei ole lainkaan poikkeava, sillä joka neljännelle autoimmuunisairautta sairastavalle potilaalle kehittyy muita autoimmuunisairauksia (Cojocaru, Cojocaru, & Silosi, 2010). Niinpä tavoitteeni on säästää muut sydänsuruilta, joita koin näiden hirvittävien kroonisten tautien seurauksena.

Autoimmuunisairaudet, joita minulle kehittyi ympäristöperäisten laukaisijoiden, perinnöllisen alttiuden ja heikentyneen suolistoesteen seurauksena, puhuvat selvää kieltään kuinka tärkeää on säilyttää tiiviiden liitosten eheys ja suojella suoliston epiteeliä. Vuotavan suolen oireyhtymän vakavuus ilmenee Brandtzaegin (2013) lausunnosta: ”Epiteelin kasvanut antigeenien läpäisevyys on ratkaisevan tärkeä primäärinen tai sekundäärinen tapahtuma useiden sairauksien kehityksessä” (s.67).

Omassa tapauksessani monet tekijät vaikuttivat autoimmuniteetin kehitykseen – suoliston liikaläpäisevyys, dysbioosi, ruoka-aineyliherkkyydet, mitokondrioiden toimintahäiriöt, geneettinen polymorfismi, histamiini-intoleranssi, mykotoksiinit, lisämunuaisen toimintahäiriöt, raskasmetallimyrkytys, mikroravinteiden puutostilat, hormoniepätasapaino ja monet uppiniskaiset ja piilevät infektiot. Autoimmuunisairauden hoitaminen on monin kerroin monimutkaisempaa kuin ennaltaehkäisy, minkä vuoksi on äärimmäisen tärkeää valistaa ihmisiä siitä että suoliston läpäisevyys edeltää autoimmuniteettia.

Mutta jos menet tavallisen lääkärin luo ja valitat vuotavasta suolesta, todennäköisesti huolesi sivuutetaan ja saat kehoituksen viettää vähemmän aikaa internetissä – tai mikä pahinta, oireet kuitataan psykosomaattisina ja lääkäri leimaa sinut luulosairaaksi, kuten lähes puolelle autoimmuunipotilaista tapahtuu taudin subkliinisessä vaiheessa (AARDA, 2017).

Huolimatta tiedekirjallisuuden kaikista vertaisarvioiduista tutkimuksista, jotka käsittelevät suoliston yliläpäisevyyttä, biolääketieteellinen yhteisö ei ota sairautta ja sen seurauksia juurikaan huomioon. Ironista kyllä, vaikka länsimainen lääketiede suhtautuu vuotavan suolen oireyhtymään mielikuvituksen tuotteena, lääketeollisuus etsii jatkuvasti lääkkeitä joilla sen voi korjata (Kato et al., 2017). Vasta kun taloudellinen kannustin ja lääke on olemassa, allopaattiset lääkärit suhtautuvat siihen vakavasti.

Jos haluat pysyä terveenä, suolistoesteen eheys tulisi asettaa etusijalle, sillä ”Autoimmuuniprosessi voidaan keskeyttää geenien ja ympäristöperäisten laukaisijoiden yhteisvaikutuksella saamalla suolistoeste jälleen toimimaan” (Fasano & Shea-Donohue, 2005). Koska gluteeni liittyy tiiviisti suoliston yliläpäisevyyteen, sen ruokavaliosta poistamisen ja oligoantigeenisen eliminaatio-provokaatioruokavalion noudattamisen tulisi olla hoidon lähtökohta jokaisella potilaalla, jolla on minkäänasteinen autoimmuniteetti.

 

Lähde: GreenMedInfo

Lue myös:

Tutkimus: suoliston mikrobiomi voi vaikuttaa autoimmuunisairauksiin
Totuus diabeteksesta: Suoliston häiriöt aiheuttavat sairauksia
Terveydeksi, sanoi suolisto
Terveys lähtee suolistosta
Suolistoterveyden perusteet: mikä on mikrobiomi?
Parkinson alkaa suolistosta
Altistavatko tulehdukselliset suolistosairaudet tietyille syöville?
Huima tiedelöytö: suolistobakteerit voivat vaikuttaa aivokemiaan ja mielialaan
Suoliston hyvinvointi on avain verensokerin hallintaan